به گزارش آماج، دانشمندان مؤسسه علوم وایزمن در پژوهشی تازه دریافته‌اند که غیرفعال کردن پروتئینی به نام MTCH2 که با نام «میچ» (Mitch) شناخته می‌شود، می‌تواند مصرف چربی و سایر مواد مغذی را در سلول‌های انسانی افزایش دهد و در روند شکل‌گیری سلول‌های چربی اختلال ایجاد کند. این یافته‌ها چشم‌اندازی تازه برای بررسی روش‌های آینده مقابله با چاقی ایجاد کرده‌اند؛ هرچند هنوز به معنای دستیابی به درمانی تأییدشده برای کاهش وزن در انسان نیست.
این کشف بر پایه پژوهش‌های پیشین روی موش‌ها شکل گرفته است. در آن آزمایش‌ها، کاهش فعالیت پروتئین MTCH2 در بافت عضلانی با افزایش مصرف انرژی، بهبود استقامت عضلانی و مقاومت بیشتر در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی همراه بود. پژوهش‌های بعدی روی سلول‌های انسانی در محیط آزمایشگاه نیز نشان دادند که این پروتئین در تنظیم مصرف انرژی و سوخت‌وساز چربی نقش دارد.
چرا دانشمندان به دنبال راه‌های تازه برای درمان چاقی هستند؟
در سال‌های اخیر، داروهای کاهش وزن مانند سماگلوتاید و تیرزپاتاید به درمان چاقی کمک کرده‌اند. این داروها عمدتاً از طریق تأثیر بر اشتها و واکنش بدن به غذا عمل می‌کنند. با این حال، کاهش وزن همیشه به معنای از دست دادن چربی نیست و ممکن است بخشی از توده بدون چربی بدن، از جمله عضلات، نیز کاهش پیدا کند.
بر اساس تحلیلی در سال ۲۰۲۶ که ۲۰ کارآزمایی بالینی با مجموع ۱۵ هزار و ۷۸۲ شرکت‌کننده را بررسی کرده است، توده بدون چربی حدود ۲۵ تا ۳۹ درصد از وزن ازدست‌رفته در برخی روش‌های دارویی رایج کاهش وزن را تشکیل می‌داد. این تحلیل همچنین نشان داد که کاهش متناسب توده بدون چربی در مداخلات مبتنی بر تغییر سبک زندگی نیز مشاهده می‌شود و تمرینات مقاومتی می‌توانند به حفظ بیشتر بافت بدون چربی کمک کنند.
به همین دلیل، پژوهشگران به دنبال راهکارهایی هستند که بتوانند چربی بدن را کاهش دهند و در عین حال، از عضلات و سلامت متابولیک محافظت کنند. تحقیقات پروفسور آتان گروس و همکارانش در مؤسسه وایزمن، نقش احتمالی پروتئین MTCH2 را در این زمینه برجسته کرده است.
غیرفعال کردن پروتئین میچ چه تأثیری بر موش‌ها داشت؟
در آزمایش‌های پیشین، گروه پژوهشی فعالیت پروتئین MTCH2 را در عضلات موش‌ها کاهش داد. موش‌های تغییریافته از نظر ژنتیکی، فعالیت متابولیکی بیشتری نشان دادند و در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی مقاومت کردند.
همچنین در عضلات این حیوانات، تعداد بیشتری از فیبرهای عضلانی با ظرفیت بالای استفاده از اکسیژن مشاهده شد؛ تغییری که به افزایش استقامت بدنی کمک می‌کند. این موش‌ها در آزمون‌های ورزشی و استرس عملکرد بهتری داشتند و تغییرات مثبتی در عملکرد قلب و ترکیب بدنی آن‌ها گزارش شد.
این نتایج نشان دادند که پروتئین میچ احتمالاً فراتر از کنترل یک واکنش متابولیکی مشخص عمل می‌کند و می‌تواند در نحوه مصرف انرژی، ذخیره چربی و توانایی فعالیت بدنی نقش داشته باشد.
ارتباط میتوکندری با افزایش چربی‌سوزی
برای درک بهتر این اثرات، پژوهشگران میتوکندری‌ها را بررسی کردند. میتوکندری ساختاری درون سلول است که بخش مهمی از انرژی مورد نیاز سلول را با تبدیل مواد مغذی به مولکولی به نام آدنوزین تری‌فسفات یا ATP تأمین می‌کند.
میتوکندری‌ها ساختارهایی ثابت نیستند و می‌توانند به یکدیگر متصل شوند یا از هم جدا شوند. اتصال میتوکندری‌ها به تشکیل شبکه‌هایی کمک می‌کند که در هماهنگی تولید انرژی نقش دارند؛ در مقابل، تقسیم آن‌ها ساختار و عملکرد شبکه میتوکندریایی را تغییر می‌دهد.
پژوهش‌های قبلی گروه گروس نشان داده بود که پروتئین MTCH2 نقش مهمی در همجوشی میتوکندری‌ها دارد؛ فرایندی که طی آن میتوکندری‌های جداگانه به یکدیگر متصل می‌شوند. با حذف این پروتئین، شبکه میتوکندریایی تکه‌تکه‌تر می‌شود و تعادل میان تولید انرژی و نیاز سلول به آن تغییر می‌کند. به نظر می‌رسد این وضعیت سلول را به مصرف سوخت بیشتر وادار می‌کند.
سلول‌های انسانی پس از حذف میچ، چربی بیشتری مصرف کردند
برای بررسی اینکه آیا این اثر در سلول‌های انسانی نیز رخ می‌دهد، پژوهشگران به سرپرستی سابیتا چوراسیا، دانشجوی دکتری، با استفاده از مهندسی ژنتیک پروتئین MTCH2 را در سلول‌های انسانی کشت‌شده در آزمایشگاه حذف کردند.
این تغییر ساختار طبیعی شبکه میتوکندریایی را مختل کرد و تعادل میان تولید انرژی و نیاز سلول را تغییر داد. در نتیجه، سلول‌ها با کمبود نسبی انرژی در دسترس مواجه شدند و فعالیت مصرف اکسیژن آن‌ها افزایش یافت.
چوراسیا توضیح داد که گروه پژوهشی پس از حذف میچ، طی چند ساعت تأثیر این تغییر را بر بیش از ۱۰۰ ماده دخیل در سوخت‌وساز سلول‌های انسانی بررسی کرد. به گفته او، افزایش تنفس سلولی مشاهده شد؛ فرایندی که طی آن سلول با استفاده از اکسیژن، از موادی مانند کربوهیدرات‌ها و چربی‌ها انرژی تولید می‌کند.
بررسی‌ها نشان داد سلول‌های فاقد پروتئین میچ، چربی‌ها، کربوهیدرات‌ها و اسیدهای آمینه بیشتری مصرف می‌کنند. اسیدهای آمینه اجزای سازنده پروتئین‌ها هستند. افزایش مصرف اسیدهای چرب به‌ویژه قابل توجه بود و نشان داد که MTCH2 نه‌تنها بر میزان انرژی مصرفی سلول، بلکه بر نوع مواد مغذی مورد استفاده برای تأمین انرژی نیز اثر می‌گذارد.
نقش پروتئین میچ در شکل‌گیری سلول‌های چربی
یکی دیگر از یافته‌های پژوهش این بود که حذف MTCH2 می‌تواند در فرایند تبدیل سلول‌های نابالغ به سلول‌های چربی اختلال ایجاد کند. این موضوع اهمیت پروتئین را در تنظیم متابولیسم و شکل‌گیری بافت چربی نشان می‌دهد.
مطالعه‌ای با عنوان «MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis» در سوم ژانویه ۲۰۲۵ در مجله علمی The EMBO Journal منتشر شد. پژوهشگران در این مطالعه به بررسی نقش MTCH2 در تنظیم نیاز و مصرف انرژی طی فرایند تشکیل سلول‌های چربی پرداختند.
همچنین پژوهش دیگری با عنوان «MTCH2 modulates CPT1 activity to regulate lipid metabolism of adipocytes» در سوم اکتبر ۲۰۲۵ در مجله Nature Communications منتشر شد. این مطالعه نیز به نقش MTCH2 در تنظیم فعالیت CPT1 و سوخت‌وساز چربی در سلول‌های چربی پرداخت و با همکاری پژوهشگرانی از مؤسسات علمی مختلف انجام شد.
آیا این کشف به درمان جدید چاقی منجر می‌شود؟
یافته‌های فعلی نشان می‌دهند که MTCH2 می‌تواند هدفی مهم برای پژوهش‌های آینده درباره تنظیم مصرف انرژی و ذخیره چربی باشد. با این حال، نتایج آزمایش‌های سلولی و مطالعات حیوانی به‌تنهایی اثربخشی و ایمنی یک روش درمانی را در انسان اثبات نمی‌کنند. برای مشخص شدن امکان استفاده درمانی از این سازوکار، به مطالعات بیشتر و ارزیابی‌های بالینی نیاز است.
در حال حاضر، اقداماتی مانند فعالیت بدنی منظم، تمرینات مقاومتی و دریافت پروتئین کافی، از راهکارهای مورد توجه برای کمک به حفظ عضلات در دوران کاهش وزن هستند. پژوهش درباره پروتئین میچ می‌تواند در آینده به درک بهتر ارتباط میان چربی‌سوزی، مصرف انرژی و حفظ بافت عضلانی کمک کند؛ اما هنوز نمی‌توان آن را روشی آماده برای درمان چاقی دانست.
برای دنبال کردن تازه‌ترین یافته‌های علمی درباره سوخت‌وساز بدن، چاقی و پیشرفت‌های پژوهشی در حوزه سلامت، گزارش‌های آماج را دنبال کنید.
