به گزارش آماج، پژوهشگران در مطالعهای تازه دریافتهاند که شدت و سرعت پیشرفت بیماری اماس (MS) تنها به یک عامل وابسته نیست، بلکه ترکیبی از ویژگیهای ژنتیکی و الگوهای متفاوت آسیب و ترمیم در مغز، مسیر بیماری را در هر فرد تعیین میکند. این یافتهها میتواند زمینه را برای درمانهای شخصیسازیشده و تشخیص دقیقتر بیماران فراهم کند.
محققان با بررسی دادههای آسیبشناسی، بالینی و ژنتیکی ۲۸۷ فرد مبتلا به اماس که نمونههای مغزی خود را به بانک مغز هلند اهدا کرده بودند، دریافتند این بیماری روندی یکسان در همه بیماران ندارد و هر فرد الگوی زیستی متفاوتی از التهاب و آسیب عصبی را تجربه میکند.
چه عواملی شدت بیماری اماس را تعیین میکنند؟
این پژوهش چهار ویژگی مهم را در مغز بیماران بررسی کرد؛ التهاب اطراف رگهای خونی، تجمع سلولهای ایمنی در بافت مغز، وجود ضایعات مزمن موسوم به «Broad Rim Lesions» و توانایی مغز برای ترمیم میلین، پوشش محافظ رشتههای عصبی.
نتایج نشان داد بیمارانی که دارای ضایعات حاشیهای گسترده بودند، معمولاً روند شدیدتر و سریعتری از پیشرفت بیماری را تجربه میکردند. همچنین کاهش توانایی ترمیم میلین با افزایش آسیبهای مزمن و برگشتناپذیر بافت مغز ارتباط مستقیم داشت.
نقش ژنتیک در پیشرفت اماس
پژوهشگران همچنین دریافتند برخی واریانتهای ژنتیکی مرتبط با افزایش خطر ابتلا به اماس، با التهاب بیشتر اطراف رگهای خونی و تجمع سلولهای ایمنی در مغز ارتباط دارند. علاوه بر این، یک واریانت ژنتیکی که پیشتر با پیشرفت سریع بیماری شناخته شده بود، در افرادی که ضایعات حاشیهای گسترده داشتند، بیشتر مشاهده شد.
به گفته محققان، این نتایج نشان میدهد اماس مجموعهای از فرایندهای زیستی متفاوت است و شناخت دقیق این تفاوتها میتواند به توسعه نشانگرهای زیستی و طراحی درمانهای شخصیسازیشده برای بیماران کمک کند.
نظر شما درباره نقش ژنتیک در درمان بیماریهای عصبی چیست؟ دیدگاه خود را با ما و دیگر مخاطبان آماج به اشتراک بگذارید.
