به نقل از آماج پژوهش جدیدی نشان میدهد چاقی ممکن است تغییرات بیولوژیکی ماندگاری در سلولهای ایمنی بافت چربی ایجاد کند؛ تغییراتی که حتی پس از کاهش وزن نیز باقی میمانند و میتوانند روند تجزیه چربیهای ذخیرهشده را مختل کنند. این یافتهها میتواند توضیح تازهای برای دشواری حفظ کاهش وزن و بازگشت وزن پس از لاغری ارائه دهد.
به گزارش دیجیاتو، محققانی از چند مؤسسه علمی در ژاپن در این مطالعه ماکروفاژهای بافت چربی موسوم به ATM را در موشها بررسی کردند. این سلولها از مهمترین سلولهای ایمنی موجود در بافت چربی هستند و در کنترل التهاب، مدیریت چربی و پاکسازی سلولهای مرده و آسیبدیده از طریق فرایندی به نام «افروسیتوز» نقش دارند.
آزمایشها روی موشهایی که ابتدا دچار اضافهوزن شده و سپس وزن خود را کاهش داده بودند، نشان داد الگوی فعالیت برخی ژنها در ماکروفاژهای بافت چربی میتواند پس از کاهش وزن نیز تغییر یافته باقی بماند. پژوهشگران از این وضعیت بهعنوان نوعی «حافظه زیستی چاقی» یاد میکنند.
نقش پروتئین CWC22 در حافظه چاقی
نتایج این تحقیق که در نشریه Science Translational Medicine منتشر شده است، نشان میدهد موشهایی که کمترین میزان کاهش وزن را داشتند، در هسته ماکروفاژهای بافت چربی خود با کاهش پروتئینی به نام CWC22 مواجه بودند.
به گفته پژوهشگران، استرس ناشی از چاقی میتواند سطح این پروتئین را کاهش دهد و عملکرد آن در تنظیم فرایندهای مرتبط با بیان ژن را مختل کند. بررسیهای ژنتیکی نشان داد ۵۱.۹ درصد از ژنهایی که در اثر چاقی دچار تغییرات غیرمعمول شده بودند، پس از کاهش وزن نیز همچنان در همان وضعیت باقی ماندند. حدود یکچهارم این تغییرات نیز به پروتئین CWC22 ارتباط داشت.
چگونه تجمع سلولهای مرده چربیسوزی را مختل میکند؟
پژوهشگران دریافتند این تغییرات میتواند عملکرد ژن Scarb1 را تحت تأثیر قرار دهد. اختلال در این مسیر، کارایی سیستم پاکسازی سلولی در بافت چربی را کاهش میدهد و باعث تجمع سلولهای مرده میشود.
با افزایش بقایای سلولی در بافت چربی، سطح مولکولی به نام اینوزین نیز کاهش پیدا میکند. اینوزین در تحریک فرایند تجزیه چربیهای ذخیرهشده نقش دارد و کاهش آن میتواند به کند شدن چربیسوزی منجر شود.
در نتیجه، حتی پس از کاهش وزن، برخی تغییرات ایجادشده در بافت چربی ممکن است ادامه پیدا کنند و محیط زیستی متفاوتی نسبت به قبل از چاقی ایجاد کنند؛ موضوعی که میتواند یکی از عوامل مؤثر در دشواری حفظ وزن کاهشیافته باشد.
آیا این یافته درباره انسان نیز صدق میکند؟
با وجود اهمیت این نتایج، باید توجه داشت که آزمایشهای اصلی این پژوهش روی موشها انجام شده است. بنابراین هنوز مشخص نیست این سازوکار در انسان نیز دقیقاً به همین شکل عمل میکند یا خیر و برای تبدیل این یافتهها به یک روش درمانی، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.
با این حال، شناسایی مسیرهای سلولی مرتبط با «حافظه چاقی» میتواند در آینده به توسعه درمانهایی کمک کند که بهجای تمرکز صرف بر کاهش وزن، مکانیسمهای زیستی مؤثر در بازگشت وزن را نیز هدف قرار دهند.
برای مطالعه تازهترین اخبار و مطالب علمی و سلامت به آماج مراجعه کنید.
