به گزارش آماج، پژوهش جدیدی از دانشگاه ویسکانسین-مدیسن نشان می‌دهد مولکولی که برخی باکتری‌های روده تولید می‌کنند، ممکن است با تغییرات زیستی مرتبط با بیماری آلزایمر و سرعت بیشتر افت شناختی ارتباط داشته باشد. این ترکیب که «ایمیدازول پروپیونات» (ImP) نام دارد، در خون برخی افراد در مقادیر بیشتری یافت می‌شود و پژوهشگران احتمال می‌دهند در آینده بتواند به یک هدف جدید برای پیشگیری یا کند کردن روند بیماری تبدیل شود.
با این حال، یافته‌های این مطالعه به‌تنهایی ثابت نمی‌کند که ImP مستقیماً باعث آلزایمر می‌شود. پژوهشگران ارتباط میان سطح این مولکول، تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی و افت شناختی را بررسی کرده‌اند و برای مشخص شدن رابطه علت و معلولی، مطالعات بیشتری لازم است.
مولکول ImP چگونه از روده به مغز می‌رسد؟
حدود یک دهه پیش، تیمی از دانشگاه ویسکانسین-مدیسن به سرپرستی باربارا بِندلین و فدریکو ری دریافت که ترکیب میکروارگانیسم‌های موجود در روده افراد مبتلا به آلزایمر با افراد سالم تفاوت‌هایی دارد.
پژوهشگران در مطالعه جدید روی ImP تمرکز کردند؛ ترکیبی که برخی باکتری‌های روده هنگام تولید انرژی از اسیدآمینه هیستیدین ایجاد می‌کنند. میزان تولید این مولکول میان افراد متفاوت است و برخی افراد مقدار بیشتری از آن را تولید می‌کنند.
به گفته فدریکو ری، فراوانی باکتری‌های تولیدکننده ImP لزوماً زیاد نیست، اما یک میکروب حتی در صورت فراوانی پایین نیز می‌تواند از طریق مواد شیمیایی تولیدشده بر بدن میزبان اثر بگذارد.
پس از تولید ImP در روده، این ترکیب می‌تواند وارد جریان خون شود و به بخش‌های دیگر بدن برسد. پژوهش‌های پیشین نیز سطح این مولکول را با بیماری‌هایی مانند دیابت نوع ۲ و بیماری عروق کرونر مرتبط دانسته بودند.
ارتباط ImP با پروتئین‌های مرتبط با آلزایمر
در بخش آزمایش‌های حیوانی این پژوهش، محققان دریافتند رسیدن ImP به مغز موش‌ها با افزایش تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی بتاآمیلوئید و تاو همراه بود؛ دو نوع پروتئین که از شاخصه‌های مهم بیماری آلزایمر به شمار می‌روند.
تجمع غیرطبیعی این پروتئین‌ها و آسیب به سلول‌های عصبی از فرآیندهایی هستند که در بیماری آلزایمر مورد توجه قرار گرفته‌اند. با این حال، نتایج مشاهده‌شده در مدل حیوانی را نمی‌توان بدون بررسی‌های بیشتر مستقیماً معادل اثرگذاری همین مسیر در انسان دانست.
سطح بالاتر ImP با افت شناختی سریع‌تر همراه بود
پژوهشگران سپس نمونه‌های خون نزدیک به ۱۲۰۰ نفر را که در «رجیستری ویسکانسین برای پیشگیری از آلزایمر» و مطالعات مرکز تحقیقات آلزایمر ویسکانسین شرکت کرده بودند، بررسی کردند.
افرادی که سطح بالاتری از ImP در خون داشتند، بیشتر دارای نشانگرهای زیستی مرتبط با تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی و اختلال عملکرد سلول‌های عصبی بودند. از آنجا که شرکت‌کنندگان در طول زمان آزمون‌های شناختی نیز انجام داده بودند، پژوهشگران توانستند سطح ImP را با تغییرات حافظه و توانایی‌های شناختی مقایسه کنند.
نتایج نشان داد افرادی که بالاترین میزان ImP را داشتند، افت شناختی سریع‌تری را تجربه کرده بودند. این یافته، به گفته پژوهشگران، احتمال وجود ارتباط میان این مولکول تولیدشده توسط میکروب‌های روده و فرآیندهای مرتبط با زوال شناختی را مطرح می‌کند.
یک تغییر ژنتیکی نیز با سطح بالاتر ImP ارتباط داشت
تیم تحقیقاتی همچنین نوعی تغییر ژنتیکی را شناسایی کرد که با سطح بالاتر ImP در جریان خون ارتباط داشت. حدود ۴۳ درصد از افراد بررسی‌شده حامل این تغییر ژنتیکی بودند.
پژوهشگران احتمال می‌دهند این تفاوت ژنتیکی بر توانایی کلیه‌ها برای خارج کردن ImP از خون تأثیر بگذارد و در نتیجه میزان این ترکیب در گردش خون را تغییر دهد.
نکته قابل توجه این است که همین تغییر ژنتیکی در مطالعات ژنتیکی بزرگ‌تر پیشین نیز با افزایش خطر آلزایمر مرتبط شده بود. پژوهشگران اکنون این احتمال را بررسی می‌کنند که تغییر در سطح ImP یکی از عواملی باشد که بخشی از این ارتباط را توضیح می‌دهد.
آیا با تغییر رژیم غذایی می‌توان ImP را کاهش داد؟
یکی از پرسش‌های مهم پس از این یافته، امکان کاهش ImP از طریق تغذیه است. با این حال، پژوهشگران تأکید دارند که حذف ساده یک ماده غذایی راهکار مشخصی برای این هدف نیست.
باکتری‌های تولیدکننده ImP از هیستیدین برای تولید انرژی استفاده می‌کنند. هیستیدین یک اسیدآمینه ضروری برای بدن است و در بسیاری از مواد غذایی، به‌ویژه خوراکی‌های حاوی پروتئین، وجود دارد. بنابراین نمی‌توان صرفاً با حذف گسترده منابع هیستیدین از رژیم غذایی، این مسیر را به‌طور ایمن و مشخص هدف قرار داد.
باربارا بندلین نیز معتقد است داشتن یک رژیم غذایی سالم‌تر احتمالاً برای سلامت عمومی مفید است، اما یافته‌های فعلی به معنای توصیه به حذف غذاهایی مانند تخم‌مرغ یا گوشت قرمز نیست.
هدف احتمالی آینده؛ کاهش ImP در خون
یکی از جذاب‌ترین بخش‌های این یافته برای پژوهشگران، این احتمال است که به جای حذف هیستیدین یا تغییر شدید رژیم غذایی، بتوان دارویی طراحی کرد که به‌طور مشخص سطح ImP را در خون کاهش دهد.
پژوهشگران این رویکرد را به درمان کلسترول تشبیه می‌کنند؛ به این معنا که اگر در آینده مشخص شود کاهش ImP واقعاً خطر آلزایمر یا سرعت افت شناختی را کاهش می‌دهد، شاید بتوان با هدف قرار دادن این مولکول، مداخله درمانی مشخصی ایجاد کرد.
البته چنین درمانی هنوز وجود ندارد و اثربخشی و ایمنی آن باید در مطالعات آینده بررسی شود. در حال حاضر نیز نمی‌توان از این پژوهش نتیجه گرفت که کاهش ImP از طریق دارو یا رژیم غذایی می‌تواند از آلزایمر پیشگیری کند.
آیا این کشف ارتباط روده و مغز را روشن‌تر می‌کند؟
این مطالعه شواهد بیشتری درباره ارتباط پیچیده میان میکروبیوم روده، مواد شیمیایی تولیدشده توسط باکتری‌ها و سلامت مغز ارائه می‌کند. یافته‌ها نشان می‌دهند که حتی ترکیباتی که در مقادیر کم توسط برخی میکروب‌های روده تولید می‌شوند، ممکن است در صورت ورود به جریان خون با فرآیندهای خارج از دستگاه گوارش ارتباط داشته باشند.
با وجود این، مسیر میان مشاهده یک ارتباط و تولید یک درمان مؤثر طولانی است. پژوهشگران باید در مطالعات آینده مشخص کنند که ImP دقیقاً از چه مسیری بر مغز اثر می‌گذارد، آیا افزایش آن واقعاً در ایجاد یا تشدید بیماری نقش دارد و آیا کاهش سطح این مولکول می‌تواند روند افت شناختی را تغییر دهد.
بنابراین، یافته جدید را بهتر است یک سرنخ علمی مهم درباره ارتباط روده و مغز بدانیم، نه کشف یک درمان برای آلزایمر. برای دنبال کردن تازه‌ترین یافته‌های علمی و پزشکی، به آماج مراجعه کنید.
