ابداع یک روش جدید برای مقابله با چاقی : پیدا کردن کلید مولکولی که باعث تبدیل بافت چربی از رنگ سفید به قهوه‌ای می‌شود، پتانسیل بالایی برای مقابله با چاقی و کاهش وزن دارد. اما تاکنون رمز سلولی برای این عمل سخت بوده است.
ابداع
به گزارش آماج : اکنون دانشمندان معتقدند که یک قدم به حل این رمز نزدیک‌تر شده‌اند و نشان داده‌اند که با مهار آنزیم هستون دساتيلاتاز 11 (HDAC11) که عملکرد بافت چربی را کنترل می‌کند، سلول‌های چربی سفید به دلیل فعال شدن بیشتر پروتئین جداساز (UCP1)، مجبور به تولید انرژی می‌شوند.
بافت چربی سفید که مسئول چربی ذخیره شده ما می باشد، انرژی را به عنوان تریگسرید حفظ می کند، در حالی که همتای قهوه ای آن و میتوکندری های فراوان آن از UCP1 تخصصی کمک می گیرند تا از طریق فرآیند ترموژنز بدون لرز، انرژی شیمیایی را به گرما تبدیل کنند.
پاسخ‌دهی بیشتر سلول‌های چربی سفید به مکانیسم‌هایی که ذخایر انرژی را مصرف می‌کنند، می‌تواند دستاوردی باشد که دانشمندان برای مقابله با چاقی، تاکنون به آن امیدوار بودند.
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کلرادو (UC) بر این باورند که یافته‌های آنها که در موش‌ها و بافت چربی بیماران چاق که تحت عمل جراحی چاقی قرار گرفته‌اند، ممکن است کلید حل این معمای سلولی باشد.
تیموتی مک‌کینزی، از دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا می‌گوید: نوع سومی از چربی به نام بژ وجود دارد و زمانی تشکیل می شود که شما چربی سفید را که به طور عادی خوب نیست، به چیزی شبیه چربی قهوه‌ای تبدیل می‌کنید. با مهار HDAC11، ما فعال‌سازی بژ شدن چربی سفید را انجام می‌دهیم. مهار HDAC11 باعث تغییر فنوتایپ بافت چربی به صورت مطلوب می‌شود.
مدتی است که تحقیقات به دنبال دستکاری مکانیسم‌های طبیعی در سلول‌ها بوده است تا بتوانند در عوض بر مصرف انرژی در بافت چربی سفید تمرکز کنند یا آنها را مجبور کنند مانند بافت چربی قهوه‌ای رفتار کنند.
تحقیقات قبلی توسط تیم UC به بررسی تحریک گیرنده‌های b3-آدرنرژیک (b3-AR) با داروهایی مانند میرابگرون که توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده برای درمان سندرم مثانه بیش فعال در سال 2012 تایید شده بود، پرداخته بود. کاهش گیرنده های سلول های هدف این دارو منجر به مقاومت بافت چربی به کاتکول آمین شده است. این اساساً به این معنی است که هدف قرار دادن نوع مناسب انرژی سلول های چربی برای افراد چاق بسیار دشوارتر است.
با مهار HDAC11، به نوبه خود تحریک UCP1 حتی در مقاومت به کاتکول آمین، فعالیت بافت چربی قهوه ای افزایش می یابد و به نوبه خود شروع به تأثیر بر بافت چربی سفید می کند. هنگامی که بافت سفید شروع به بژ شدن می کند، داروهای محرک b3-AR هدف بسیار بهتری با گیرنده های بزرگتر برای چسبیدن به آنها و رسیدن به کار دارند.
این فرآیند می تواند به افرادی که بیماری های زمینه ای مانند مقاومت به انسولین، التهاب و فیبروز دارند کمک کند.
محققان قصد دارند به کار خود بر روی HDAC11 ادامه دهند، به ویژه بر روی اینکه چگونه این روش می‌تواند به بهبود اثربخشی داروهای فعلی چاقی و مقابله با مشکلات درمانی مانند کاهش عضلانی و افزایش مجدد وزن کمک کند.
این تحقیق در مجله The Journal of Clinical Investigation منتشر شد.
